VSD erklärt

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Erna
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VSD erklärt

Beitrag von Erna » 1. Jun 2017, 15:58

Bevor Ihr diesen Artikel lest, weise ich euch noch mal darauf hin, dass auch gleiche angeborene Herzfehler sehr unterschiedlich sein können, und ich nicht alle möglichen Varianten aufführen kann.

VSDKlein.jpg
1 Obere Hohlvene (Superior Vena Cava)
2 Untere Hohlvene (Inferior Vena Cava)
3 Rechter Vorhof (rechtes Atrium)
4 Trikuspidalklappe (rechte AV-Klappe)
5 Rechte Herzkammer (rechter Ventrikel)
6 Pulmonalklappe (Pulmonal Valve)
7 Pulmonalarterie
8 Pulmonalvenen
9 Linker Vorhof (linkes Atrium)
10 Mitralklappe (linke AV-Klappe)
11 Linke Kammer (linker Ventrikel)
12 Aortenklappe
13 Aortenbogen
14 Sinusknoten
15 Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)
16 His-Bündel
17 Vorhofscheidewand (Atriumseptum)
18 Kammerscheidewand (Ventrikelseptum) mit Defekt
19 Herzwand

Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) ist eine Fehlbildung der Herzscheidewand (Septum) zwischen den Kammern (Ventrikel). Das Septum hat dann ein oder mehrere Löcher. Mit ca. 30% aller angeborenen Herzfehler (AHF) ist der VSD die häufigste Fehlbildung des Herzens.

Die Kammerscheidewand trennt nicht nur das sauerstoffarme Blut in der rechten Kammer vom sauerstoffreichen Blut in der linken Kammer, sie leitet auch den Impuls, der das Herz zum Schlagen bringt, weiter. Das Ventrikelseptum besteht aus einem Muskel, der in der Mitte zu einer Membran wird. Je nach Lage des VSD werden 4 Typen unterschieden:

Der perimembranöse Defekt liegt nahe der Trikuspidal- und der Aortenklappe im membranösen und im muskulären Teil der Kammerscheidewand. Der Membranöse Defekt liegt nur in der Membran. Mit ca. 70% sind sie die häufigsten VSD-Typen. Sie verschließen sich selten spontan (ca 15%). Eine besondere Form ist der sehr seltene Gerbode-Defekt. Hierbei ist der Defekt zwischen der Linken Kammer und dem rechten Vorhof.

Trabekuläre (muskuläre) Defekte finden sich nur im muskulären Teil des Ventrikelseptums (ca. 20%). Sie treten einzeln oder mehrfach auf (Swiss-Cheese-Defekt). Weil diese Defekte sehr klein sein können und an schwer einzusehenden Stellen liegen, ist es nicht immer möglich alle Defekte zu verschließen. Spontanverschlüsse sind bei muskulären Defekten aber mit ca 60% gut möglich.

Seltener sind infundibuläre (oder subpulmonale) Defekte (5-7%) sie liegen im muskulären Ausflusstrakt (im Ansatz) zwischen Pulmonalarterie und Aorta.

Der Inletseptum-Defekt (5-8%) liegt zwischen der Trikuspidalklappe und der Mitralklappe. Er kommt häufig in Verbindung mit anderen Defekten (vor allem AVSD) vor. Infundibuläre und Inletseptum Defekte verschließen sich in der Regel nicht spontan.

VSD-LageKlein.jpg
1. Herzwand
2 Trikuspidalklappe
3. Pulmonalklappe
4. Kammerscheidewand
5. Inletseptum Defekt
6. Infundibulärer Defekt
7. Membranöser Defekt
8. Perimembranöser Defekt

Da der Druck im Körperkreislauf, und somit in der linken Herzhälfte größer ist, kommt es bei einem Defekt der Herzscheidewand meistens zu einem Links-Rechts-Shunt. D. h. das schon mit Sauerstoff angereicherte Blut wird durch den Defekt wieder in die rechte Kammer gedrückt, vermischt sich mit dem sauerstoffarmen Blut, und wird wieder in die Lunge gepumpt. Das Herz wird stärker belastet, weil es mehr pumpen muss, um alle Organe versorgen zu können. Weil im Vorhofseptum die Tawaraschenkel liegen, die den elektrischen Impuls weiterleiten (viewtopic.php?f=4&t=75&sid=30c6ef17264e ... db5735cb76), haben Patienten mit VSD oft Herzrhythmusstörungen.

Kleine Defekte (bis zu 0,5 cm² auf 1 m² Körperoberfläche (KOF, Berechnungsmöglichkeiten findet ihr im Internet), also bei 1,5 m² KOF bis 0,75 cm² VSD-Größe) haben oft keine erkennbaren Symptome. Der Druck in den Herzkammern ist normal (drucktrennender VSD), und der l/r-Shunt minimal. Kleine Defekte verschließen sich oft von selbst.

Bei mittelgroßen Defekten (0,5-1 cm² per m² KOF , also bei 1,5 m² KOF bis 1,5 cm² VSD-Größe) ist auch das Volumen des l/r-Shunts größer (es fließt mehr Blut durch den Shunt, druckreduzierender VSD). Weil mehr Blut durch die Lunge fließt, Atmen die Patienten schneller, und haben oft auch einen schnelleren Puls. Außerdem haben sie öfter Infekte der Luftwege und nehmen schlechter an Gewicht zu, obwohl das Wachstum am Anfang nicht eingeschränkt ist. Mit der Zeit kann es zu einer Linksherzvergrößerung, Lungenödemen, Aorteninsuffizienz oder einem Herzbuckel (Vorwölbung der Rippen) kommen. Anzeichen der Insuffizienz (Herzschwäche) können bereits in den ersten Lebensmonaten auftreten. In diesem Fall wird das Herz oft medikamentös unterstützt (Diuretika, Digitalis…). Wird der Defekt nicht spontan verschlossen (was bei dieser Größe unwahrscheinlich ist), muss er (in der Regel) im ersten Lebensjahr verschlossen werden.

Bei großen Defekten (mehr als 1 cm² per m² KOF) besteht kein Druckunterschied mehr zwischen den Kammern (druckgleichender VSD). Das Shuntvolumen ist enorm und zu der beschleunigten Atmung und dem schnelleren Puls schwitzen diese Patienten sehr viel. Säuglinge haben Probleme mit dem Trinken. Die Herzinsuffizienz ist schon nach wenigen Monaten erkennbar und die erste Operation findet trotz herzunterstützender Medikamente in den ersten Wochen/Monaten des Lebens statt.

Ohne eine OP kann es zur pulmonalen Hypertonie kommen. Die Pulmonalarterien versuchen den steigenden Druck auszugleichen, indem sie „die Muskeln anspannen“. Dadurch werden die Gefäßwände immer dicker, und der Durchmesser kleiner. Das Blut hat es zunehmend schwerer in die Lunge zu gelangen. Wird die pulmonale Hypertonie nicht behandelt, kann es zur Shuntumkehr kommen, das heißt, aus dem Links-Rechts-Shunt wird ein Rechts-Links-Shunt (Eisenmängersyndrom). Jetzt fließt das sauerstoffarme Blut auf die linke Seite des Herzens und vermischt sich dort mit dem sauerstoffreichen Blut. Die Sauerstoffsättigung sinkt (Hypoxie), die Organe werden unterversorgt, die Lippen, der Rachen und die Nägel werden blau und die Haut nimmt einen gräulichen Farbton an (Zyanose). Durch eine vermehrte Bildung von kleinsten Blutgefäßen können die Fingerspitzen und Zehenglieder verdickt sein (Trommelschlägelfinger) und gewölbte Nägel aufweisen (Uhrglasnägel). Eine Shuntumkehr ist nicht mehr korrigierbar.

Bei Defekten der Herzscheidewand kann es zur paradoxen Embolie kommen. Erhöht sich der Druck im rechten Herzen (durch eine Shuntumkehr, weitere Erkrankungen, aber auch Niesen, Husten, etc.) kann ein Blutgerinnsel (Thrombus) aus den Körpervenen direkt wieder in den Körperkreislauf wandern (von der rechten in die linke Kammer) ohne die Lunge zu passieren. Dieser Thrombus kann einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

SchirmchenKlein.jpg
1. rechte Kammer
2. linke Kammer
3. Ventrikelseptum

Einfache Defekte können heute interventionell (per Katheter) mit einem Schirmchen korrigiert werden. Bei multiplen, großen oder die Klappen betreffenden VSD kann ein operativer Eingriff nötig sein. Sie können entweder mit einer Naht oder mithilfe eines Patch (Flicken aus Kunststoff oder körpereigenem Gewebe) verschlossen werden. Komplikationen treten in 3-5 % der Fälle auf. In den meisten Fällen haben Patienten mit korrigiertem VSD nach der OP keine Einschränkungen mehr.
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